100kitov.ru

Интересные факты — события, биографии людей, психология
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Ученым удалось идентифицировать молекулярный механизм старения

Ученые изучили старение на молекулярном уровне

старение

Вопрос о том, почему мы стареем, является одним из самых увлекательных вопросов для человечества, но ответ до сих пор еще не найден. В настоящее время ученые из Берлина провели исследование, в котором показали, что определенная часть клетки — эндоплазматичесий ретикулум (ЭР), теряет силу окислительного процесса в пожилом возрасте. Если этот «эликсир жизни» уменьшается, многие белки уже не могут созревать правильно. В то же время, окислительное повреждение накапливается в другом месте клетки — цитозоле. Это взаимодействие ранее было неизвестно, и теперь открывает новое понимание не только старения, но и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона.

Каждая клетка состоит из различных отсеков. Одним из них является эндоплазматический ретикулум. Здесь, белки, которые затем секретируются, например, в кровоток, такие как инсулин или антитела иммунной системы, созревают в окислительной среде. Контроль качества, так называемый редокс-гомеостаз, гарантирует, что поддерживается окислительная среда, и образует дисульфидные мостики. Они имеют большое значение для правильного функционирования секреторных белков.

Ученые уже показали, что ЭР теряет окислительную среду у людей в преклонном возрасте и происходит нарушение окислительного равновесия. Это приводит к снижению образования дисульфидных мостиков, которые важны для правильного синтеза белка.

Хотя, уже было известно, что увеличение неправильного синтезируемого белка происходит по мере прогрессирования старения, не было известно, влияет ли это на окислительно-восстановительное равновесие.

«До сих пор, было совершенно непонятно, что происходит в эндоплазматической сети в процессе старения. Нам удалось ответить на этот вопрос», – утверждает автор исследования Джанин Кирстейн (Janine Kirstein). В то же время, ученые смогли показать, что существует сильная связь между белками гомеостаза и окислительно-восстановительным равновесием.

«Это помогает нам понять, почему секреторные белки становятся нестабильными и теряют свою функцию в пожилом возрасте и после стресса. Это может объяснить, почему иммунный ответ снижается, когда мы становимся старше», – объясняет биолог.

Исследователи также продемонстрировали снижение окислительного среды ЭР после стресса. Когда они синтезировали фибриллы амилоидного белка в клетке, которые вызывают такие заболевания, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона или болезнь Хантингтона, ученые установили, тот же каскад. Помимо этого, они показали, что амилоиды, которые синтезируются в определенной ткани, оказывают негативное воздействие на окислительно-восстановительное равновесие в другой ткани в пределах одного организма.

«Стресс приводит к тем же последствиям, как и при старении», — объясняет Кирстейн. «Наши результаты не только интересны, в отношении старения, но и в отношении нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера».

Для своих экспериментов, ученые использовали нематод – устоявшаяся система модели для исследования процессов старения на молекулярном уровне. Так как нематод прозрачен, исследователи смогли использовать датчики на основе флуоресценции для измерения окисления в отдельных отсеках клеток. Таким образом, было возможно проследить, изменения окислительно-восстановительного состояние с возрастом. Кроме этого, было исследовано влияние агрегации белка на редокс-гомеостаза в культивируемых клетках человека.

«Мы узнали, что старение является гораздо более сложным процессом, чем предполагалось ранее», – подчеркивает биолог Кирстейн.

Тем не менее, исследование старения обещает практическую пользу. Окислительно-восстановительное равновесие может служить в качестве основы новых биомаркеров для диагностики старения и нейродегенеративных процессов. Этот подход, менее вероятно, будет полезным для терапевтических целей, но вполне возможен для разработки диагностических инструментов.

Подробнее в научной статье:

Kirstein, Janine; Morito, Daisuke; Kakihana, Taichi; Sugihara, Munechika; Minnen, Anita et al. (2015) Proteotoxic stress and ageing triggers the loss of redox homeostasis across cellular compartments // The EMBO Journal p. e201591711

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте «Medical Insider», обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Как мы стареем? У ученых есть новое объяснение

Cтарение — это естественный процесс, при котором части организма и вся система в целом постепенно деградируют. Однако эти процессы можно замедлить, если разобраться в том, как они протекают. Группа американских ученых из Университета Калифорнии раскрыла основные механизмы старения и разработала генетические методы продления жизни. Рассказываем, как новое исследование повлияет на наши знания о старении.

Читайте «Хайтек» в

Что такое старение с научной точки зрения?

Это естественный биологический процесс разрушительного характера. Постепенно во время старения нарушается работа организма, снижается его выживаемость в окружающей среде. Это приводит к ограничению общих возможностей организма, появлению возрастных хронических заболеваний и нарастанию риска возможности умереть. Помимо физической деградации, происходит также снижение умственных способностей.

Существует ряд факторов, которые влияют на продолжительность жизни: наследственность, состояние внутренних органов и систем, социально-экономическое положение и степень заинтересованности человека в сохранении бодрости и здоровья. Поэтому биологический возраст человека не всегда совпадает с прожитыми годами.

По рекомендации ВОЗ выделяют следующие возрастные категории:

  • 45–59 лет — средний возраст;
  • 60–74 года — пожилой;
  • 75–90 лет — старческий;
  • свыше 90 лет — долгожители.
Читайте так же:
Как шьют одежду из рыбьей кожи

Сколько лет максимум можно прожить?

Ученые установили, что генетически жизнь человека запрограммирована не более чем на 150 лет. Теперь перед наукой стоит задача не только продления жизни, но и улучшения ее качества. Генетики и гериатры считают, что добиться этого вполне реально.

Почему мы стареем?

  • Из-за накопления мутаций

Оно основывается на том, что гены способны изменяться (мутировать), накапливая эти изменения на протяжении жизни. А так как каждый ген отвечает за несколько признаков (плейотропия), мутационные изменения влекут за собой изменения в физиологии человека. Мутации могут происходить как без причины, так и при воздействии различных факторов внешней среды (стрессов, инфекционных возбудителей и т. д.). Механизм действует на разных стадиях угасания. При накоплении большого количества мутаций человек умирает.

  • Из-за токсичного воздействия свободных радикалов

В этом случае причиной старения является химический процесс, при котором на клеточном уровне образуются агрессивные молекулы с непарным электроном. Сталкиваясь с другими молекулами, они забирают себе недостающий электрон, становясь нейтральными, но разрушают другие молекулы.

Причины старения человека связаны с избытком свободных радикалов. Ученые выявили фермент, нейтрализующий свободные радикалы (супероксиддисмутаза — СОД), от количества которого зависит скорость возрастной деградации. Эта теория хорошо обоснована. Но ученые уверены, что свободные радикалы — не единственная причина угасания.

  • Из-за механизма апоптоза

В новом организме все виды клеток обновляются быстро и полностью заменяют погибшие, так как в каждой клетке заложен механизм апоптоза — самоуничтожения через определенное время.

Однако у более старых особей этот механизм дает сбой, и вновь образованных клеток в организме становится все меньше, чем погибших, что и приводит к общей деградации организма. Апоптоз может ускоряться при повреждении клеток. Так, при повреждении быстро делящихся стволовых клеток (в том числе клеток костного мозга) воздействием радиации увеличивается риск развития злокачественных опухолей.

  • Из-за теории теломеров

Теория заключается в том, что в ядре каждой клетке содержится 23 пары хромосом, которые представляют собой закрученные спирали с небольшими наконечниками на концах — теломерами.

Согласно этой теории, теломеры точнее всего определяют биологический возраст человека, так как сокращаются при каждом делении клеток. Чем короче теломеры, тем большее время отделяет его от первичной материнской клетки. Эта теория очень достоверна, но она не объясняет, почему нервные и мышечные клетки зрелого организма не делятся, теломеры в них не изменяют своего уровня, но клетки стареют так же, как все остальные.

Как мы стареем на клеточном уровне, что было известно ранее?

  • Клетки, которым свойственно первичное старение.
  • Клетки, у которых старение является сплавом собственных возрастных изменений, а также внешнего влияния.
  • Клетки, у которых в естественных условиях существования старение в основном вторично и опосредованно.

К первой группе следует отнести нервные клетки, многие соединительнотканные элементы; ко второй — мышечные волокна, клетки железистых образований, печени, почек; к третьей — эпидермис, эпителий во многих органах и другое. Клеткам третьей группы тоже свойственны свои возрастные изменения, однако темп и выраженность регуляторных сдвигов предваряют во многом эти изменения.

Что стало известно о старении?

Новую теорию предложили молекулярные биологи и биоинженеры в Университете Калифорнии в Сан-Диего. Они изучили клеточные процессы у дрожжей Saccharomyces cerevisiae. С помощью методов микрогидродинамики и компьютерного моделирования ученые выяснили, что около половины клеток стареют в процессе постепенного снижения стабильности ядрышка — региона в ядерной ДНК, где происходит образование ключевых компонентов для синтеза белков. У другой половины клеток развивается дисфункция митохондрий, энергетических станций клетки.

Согласно данным исследования, клетки дрожжей встают на один из путей старения в раннем возрасте и следуют им всю жизнь. В ходе исследования эксперты обнаружили, что клетки с одинаковой ДНК и в той же среде могут стареть совсем по-разному.

Ученые пытались разобраться, как принимается решение, по какому пути будет происходить старение. Они смогли обнаружить молекулярную схему, контролирующую этот процесс. Затем при помощи компьютерного моделирования успешно перепрограммировали эту схему и создали еще один путь старения, при котором увеличилась продолжительность жизни клетки.

Специалисты намерены продолжить подобные исследования на других клетках и организмах, в том числе тканях человека.

Молекулярно-генетическая теория старения

Молекулярно-генетическая теория старения

Человеку свойственно боятся старения, ведь оно ведет к закату его жизни. А жизнь человека по сравнению с другими процессами вселенной очень коротка. Поэтому психическое функционирование в пожилом возрасте существенно отличается от других периодов жизни человека. Найти эликсир долголетия, разгадать загадку старения пытались многие известные ученые. Но чтобы найти ответ нужно проникнуть в тайны законов природы. На сегодняшний день генетики работают над многими вопросами, но именно вопрос старения остается самой большой загадкой.

Современная геронтология имеет несколько теорий, которые дают возможность понять, почему человек стареет и умирает. Все они имеют право на существование, но самой признанной остается молекулярно-генетическая теория старения. В ее основе лежит гипотеза, утверждающая, что причина старения кроется в первичных изменениях аппарата клетки. Но вот что касается процесса, тут мнения ученых не сходятся, так как может быть два варианта, как именно он происходит и чем он обусловлен.

Читайте так же:
Почему огурцы горькие и как с этим бороться? Причины, фото и видео

Если смотреть на эти два варианта процесса, то опровергнуть их просто невозможно. По первой теории механизм старения генетически заложен в самой клетке, проявления старости — закономерность установленная природой. Во втором случае это всего лишь результат накопления ошибок в генетической памяти, которые накопились за период эволюции живых существ. Пока предпочтение за молекулярно-генетической теорией с первым вариантом процесса старения.

Считается, что молекулярно-генетическая теория старения была создана А. Вейсманом, который выдвинул гипотезу разделения функций между соматическими и половыми носителями генетического материала. В основе этой гипотезы лежит отсутствие старения в одноклеточных организмах. Как утверждает теория Вайсмана, именно соотношение между половыми и соматическими клетками определяет продолжительность жизни. Половые или зародышевые клетки не умирают, так как несут в себе основную генетическую информацию, а вот соматические дифференцируются и умирают.

Первые отвечают за передачу информации в популяции, а вторые обеспечивают их жизнедеятельность. После того как организм выполнил свое предназначение, передав популяции информацию он становится бесполезным и соматические клетки прекращают свое деление. Чем дольше продолжительность функции размножения, тем больше поколений соматических клеток, соответственно дольше продолжительность жизни. Это можно считать естественным отбором, предусмотренным природой.

Для того чтобы теория Вайсмана была подтверждена либо опровергнута, уже проведено множество научных исследований. В ходе этих исследований была установлена закономерность между ограничением питания и ростом, а соответственно и старением организма. При ограничении питания молодой организм замедляет свой рост, вследствие чего задерживается половое созревание, это в свою очередь замедляет и старение. Эти опыты дали возможность установить, что старение контролируется генами, как и другие этапы онтогенеза. При ограничении питания организму требуется больше времени для того что бы достигнуть окончательных размеров, выполнить свое предназначение в размножении и запустить обратный отсчет, то есть начать стареть.

Первое опровержение этой теории дали опыты А. Карреля. Этот французский хирург и патофизиолог разработал технику выращивания культуры тканей с использованием плазмы крови и эмбриональной жидкости. Его эксперимент с клетками тканей миокарда помещенных в питательную среду доказал, что молекулярно-генетическая теория старения далеко не всегда верна, так как слой клеток делился неограниченное число раз.

Молекулярно-генетическая теория старения Вейсмана, нашла свое продолжение в теории Хейлика. Опыты этого ученого доказали что нормальная соматическая клетка имеет строгое количество делений, это число, в честь ученого, назвали число Хейлика. По этой теории соматические клетки имеют лимитированный митотический потенциал и определенную продолжительность жизни.

Пример такого опыта можно наблюдать при помещении фибробласты в питательную среду. Соединительная ткань, взятая из организма, делится определенное количество раз и погибает. Но как же опыты А. Карреля? Отличие между этими исследованиями заключалось в самом материале. Каррель помещал в питательную смесь кусочки тканей, а Хейлик одиночные клетки, что дало более точные результаты. Разница состояла и в питательной смеси. В опытах Карреля вместе с кровью и эмбриональной жидкостью к образцам попадали новые клетки. Хейлик в свою очередь использовал раствор аминокислот, солей и других низкомолекулярных компонентов. Таким образом, молекулярно-генетическая теория старения вновь была подтверждена, но это не дало ответа как связано число деления и дифференциация во всех поколениях клеток. Ответ на этот вопрос не дала теломерная теория, она только позволила установить что структура, отвечающая за количество делений – концевые участки хромосом, или теломеры.

Старение по молекулярно-генетической теорииВ конце ХХ-го века была выдвинута новая теория старения, в процессе доказательства которой была опровергнута теломерная теория. По новой гипотезе за старение организма отвечают структуры вне ядра клетки, это белковые структуры которые участвуют в делении клеток и являются счетчиком деления – центриоли. Так родилась центриолярная теория Ткемаладзе.

Центриолярная теория Ткемаладзе поставила под вопрос предыдущие гипотезы, приводя неоспоримый факт. Из ядра соматической клетки, возможно, вырастить клонированное животное, значит, она также несет в себе генетическую информацию. Тогда логичнее допустить, что за старение отвечает не ядро, а структуры в цитоплазме.

Исследования клеток привели к выводам, что именно центриоли отвечают за этот процесс. Перед каждым делением они удваиваются, а также руководят формированием каркаса клетки – цитоскелета, который играет важнейшую роль в жизни клетки. Цитоскелет координирует объединение клеток в ткань и метаболизм клеток, отвечает за начальные этапы эмбрионального развития. Он же отвечает за прохождение внешних сигналов в ядро, вплоть до сигнала на уничтожение клетки. Когда число делений клетки исчерпано, центриоли погибают, прекращается поддержка цитоскелета, а значит, клетка стареет и гибнет. Исключение составляют только клетки способные к регенерации, как, к примеру, клетки печени взрослых животных.

Читайте так же:
Астрономы обнаружили, что Вселенная расширяется гораздо медленнее

По центриолярной теории Ткемаладзе существуют бессмертные клетки, такими считают клетки высших растений, оплодотворенная яйцеклетка и еще несколько видов изначально лишенных центриолей и цитоскелета. К этому перечню относятся и злокачественные раковые клетки, у которых резко нарушена ориентация центриолей и изменена структура цитоскелета.

Старение организма начинается тогда, когда клетки исчерпали свой лимит делений. Такие клетки становятся дифференцированными, или специализироваными. В организме человека первыми дифференцированные становятся стволовые клетки. Их большинство имеет подавленный механизм деления, оно формируют запас, все другие идут на формирование организма. Постепенно запас расходуется, для возобновления клеток тканей, когда он исчерпается, стволовые клетки не возобновляют его.

Как альтернатива всем вышеперечисленным гипотезам выдвинута теория случайных мутаций, или ошибок в геноме человека. Исследования клеток долгожителей старше 100 лет показали преобладание аллеля апоЕ2, над аллелем апоЕ4, а ведь последний предрасполагает к некоторым заболеваниям к примеру к гиперходестеринемии и болезни Альцгеймера. Преобладание одних аллелей над другими можно считать мутациями. Именно изменение аполипопротеина, гена отвечающего за долгожительство человека, и может приводить к тому, что организм стареет.

Молекулы ДНК это основа генетического аппарата, они могут повреждаться физическими или химическими агентами, или так называемыми свободными радикалами, что нарушает процесс их деления и может привести к их видоизменению. Такое влияние на генетический материал в ходе эволюции и привело к старению организма.

На сегодняшний день проводятся тысячи исследований, но это только очередные попытки в долгой чреде поисков вечной молодости. Все предыдущие теории старения еще не изучены до конца. Современные генетики добились потрясающего результата — клонировав животное. Результатом труда многих ученых стали такие достижения как увеличение числа Хейлика на 20-30 делений, выделен маркер опухолевого процесса, что может помочь победит рак и другие выдающиеся достижения. Но впереди еще очень много работы генетиков, прежде чем человек обретет вечную молодость и бессмертие.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2018

Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее авторитетных концепций в современной геронтологии. Молекулярно-генетические теории подразделяются на две обширные группы. Одни ученые придерживаются того, что возрастные изменения генома наследственно запрограммированы. Другие, в свою очередь, считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Таким образом, процесс старения, по мнению ученых, может являться как закономерным результатом развития организма, так и следствием накопления клетками случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Теория свободных радикалов

Данная концепция, выдвинутая учёными Д. Харманом(1956) и Н. Эмануэлем (1958), объясняет не только механизм старения, но и широкий спектр связанных с ним патологических явлений (ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, сердечно-сосудистых заболеваний, рака, катаракты, и других). Согласно этой концепции, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые в митохондриях – так называемых энергетических фабриках клеток. Если крайне агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где его участие необходимо, он может повредить и РНК, и ДНК, и липиды, и протеины. Однако природа создала механизм защиты от избытка свободных радикалов: супероксиддисмутаза (фермент антиоксидантной защиты) и некоторые другие синтезируемые в митохондриях и клетках ферменты, многие вещества, которые попадают нам в организм с продуктами питания – в том числе витамины Е, А и С, обладают колоссальным антиоксидантным действием. Регулярное поглощение свежих фруктов и овощей, небольшое количество качественного зеленого чая или цикория в день обеспечат вам необходимую дозу полифенолов, которые являются хорошими антиоксидантами.

Однако, к сожалению, у данной медали существует обратная сторона: избыток антиоксидантов – например, при передозировке БАД – может нанести вред организму, усилив окислительные процессы в клетках живого организма.

Старение – систематическая ошибка. Данная гипотеза была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Во время исследования эффектов воздействия радиации на живые системы он выяснил, что действие ионизирующего излучения сокращает срок жизни животных и человека. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и проявляются некоторые симптомы старения – седина или раковые опухоли. Из собственных наблюдений ученый сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, которые не подвергались облучению. Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо могут возникать в ответ на воздействие опасных факторов: ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических веществ, ионизирующей радиации. В процессе жизнедеятельности организма система репарации (особая функция клетки, которая заключается в способности исправлять химические повреждения) ДНК изнашивается, что приводит к старению организма.

Читайте так же:
10 фактов о животных, которые удивят кого угодно: раскрываем все нюансы

Теория соматических мутаций

Многие труды ученых показали, что с возрастом число соматических мутаций и других форм повреждения ДНК возрастает. Однако они выяснили, что в клетке присутствует защитный механизм – репарация (ремонт) ДНК. Именно он играет колоссальную роль в поддержке долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, они вызываются жесткой радиацией и активными формами кислорода, потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1 (PARP-1), играющего немаловажную роль в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.

Теория апоптоза

Академик В. П. Скулачев называл свою концепцию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз – это процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от рудиментов, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельно взятая клетка, пройдя жизненный цикл, должна отмереть, освободив место для новой. Если в клетке произойдет мутация, которая будет способствовать злокачественному развитию, или если она попадет под влияние вируса, или банально истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она умирает. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно разлагается на составляющие, и соседние клетки используют ее части в качестве строительного материала. Самоликвидации подвергаются и митохондрии. Подробно изучив данный процесс, В. П. Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях свободные радикалы образуются сверх меры. Когда количество погибших митохондрий слишком предельно, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, как считает академик, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем появляются, а отмирающие клетки, в свою очередь, заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению Скулачева, старость – это болезнь, которую можно и необходимо лечить, так как механизм старения можно «сломать» и тем самым предотвратить сокращение жизни организма. Как утверждает ученый, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.

Теория бактериальной интоксикации организма

Немаловажную гипотезу выдвинул авторитетный русский биолог И.И. Мечников (1845–1916). Он считал, что старение – это результат интоксикации организма продуктами обмена бактерий, которые обитают в кишечном тракте, и продуктами азотистого обмена веществ самого организма. Образуются ядовитые вещества, в числе которых индол, фенол (карболовая кислота), крезол, кадаверин (трупный яд), тирамин и другие токсины.

Теломерная теория Оловникова

В большом числе клеток живого организма потеря способности их к делению вследствие определённого количества делений связана с утратой теломер на концах хромосом. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессируется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях.

Во многих точках мира проводятся различные эксперименты и исследования, в числе которых:

1. Манипулирование с генами

Роберт Шмуклер Рис, профессор университета Арканзаса, выключил в геноме нематоды C.elegans один ген – Age-1. Таким образом, ему удалось увеличить жизнь червя в 10 раз! Нематода довольно простой организм, поэтому ожидать такого впечатляющего результата на иных объектах не приходится. Российский исследователь Алексей Москалев таким способом продлил жизнь мухе дрозофиле всего на 10 %.

2. Надстройка теломер

Преодолеть старение органов и тканей у мышей путем надстройки теломер в стволовых клетках удалось ученым из медицинского факультета Гарварда. Заметим, они работали не с обычными мышами, а с мутантами, которые ускоренно старели. Фермент теломераза, который надстраивает теломеры до нормальной длины, у этих мышей не работал даже в стволовых клетках, там, где он должен обеспечивать длительное деление. А у самих мышей в молодом возрасте появлялись признаки старения: деградировали семенники, селезенка, мозг, нарушалось обоняние. Дегенерацию удалось повернуть вспять, когда ученые биохимически восстановили в клетках активность теломеразы. Это привело к удлинению теломер и возобновлению клеточных делений. У мышей при этом стали восстанавливаться ткани семенников, селезенки и мозга, и они снова стали ощущать запахи.

Читайте так же:
Как устроена Родина мать

Таким образом, в настоящее время выделить основную теорию старения живых организмов довольно трудно, поскольку все они существуют в комплексе, дополняя друг друга. Современный век дает возможность миру каждый день делать удивительные открытия, так как уровень научно-технического прогресса все быстрее и быстрее постигает новые высоты, а ученые получают все более углубленные знания. Решение проблем с механизмом старения – одна из основных целей современной науки, однако, несмотря на передовые технологии, ученому миру необходимо проделать немалый путь и приложить огромное количество усилий, чтобы найти безусловно эффективные методы прекращения старения организма.

Но все же существуют некоторые принципы, с помощью которых каждый человек улучшит свое здоровье, что приведет к увеличению цикла жизни организма. Перейдем к рассмотрению данных методов.

Владимир Хавинсон, президент Европейской ассоциации геронтологии и гериатрии, член-корреспондент РАН сказал: «На последнем конгрессе по геронтологии и гериатрии, который проходил в Сеуле, в прошлом году, было показано, что метод №1 увеличения длительности жизни и повышения её качества – это ограничение калорийности питания». Владимир Хавинсон также утверждал: «Изменился характер нашей работы, мы живем в теплых помещениях, ходим в теплой одежде. Нам не нужно столько жирной пищи».

Метод № 1

Все долгожители мира, как правило, употребляют малое количество пищи. Ученые подсчитали, что уменьшение калорийности пищи на 20–30 процентов снижает вероятность заболеть диабетом на 50 процентов, а раком – на 70 процентов. Дело в том, что сейчас мы, как правило, едим гораздо больше, чем требуется нашему организму, эволюционно формировавшемуся в условиях обилия физических нагрузок и хронической нехватки пищи.

Метод № 2

Если вы не в силах сократить калорийность ежедневного рациона, необходимо употреблять меньше соли и сахара. Исследования показали, что избыток соли вызывает гипертонию, а впоследствии – ранний инсульт. Сахар же, в свою очередь, тоже вызывает проблемы – от его чрезмерного потребления ухудшается работа головного мозга, сердца, а самое главное – чрезмерное потребление негативно сказывается на поджелудочной железе, провоцируя диабет, ожирение и раннюю смерть.

Метод № 3

Анализируя истории болезней и дневников сотен тысяч людей, учёные выяснили, что живут существенно дольше те, у кого в рационе содержатся фрукты и овощи. В них содержится несметное количество безусловно полезных витаминов и минералов, а также антиоксидантов, которые борются в организме с активными, повреждающими клетки формами кислорода. По словам ученых, лучше есть разные овощи, фрукты и ягоды, необходимо вносить разнообразие в рацион.

Метод № 4

Немаловажный пункт – это сон в полной темноте. Как выяснилось, искусственный свет, который испускается различными лампами, в вечерний период нарушает выработку в мозгу гормона мелатонина. Он крайне необходим для поддержания иммунитета. Именно благодаря ему организм обновляется и очищается ночью. Сбои в данном процессе приводят к негативным последствиям, которые неблагоприятно сказываются на организме в целом.

Метод № 5

Антиоксиданты содержатся в зеленом чае, виноградных косточках, красном вине других продуктах. Однако некоторый круг ученых, в числе которых Владимир Скулачев, утверждают, что эффективность природных антиоксидантов неоднозначна, так как они не узкоспециализированы. Скулачев изобрел антиоксиданты, которые получили название «ионы Скулачева». Это положительно заряженные ионы, свойства которых позволяют им проникать внутрь митохондрий, где они и ликвидируют активные формы кислорода.

Ионы Скулачева многократно испытывались на животных. Однако существенно продлить жизнь подопытным пока не удалось – всего лишь на несколько десятков процентов, зато удалось отсрочить процесс их старения. «Животные остаются активными почти до смерти, не проявляя типичных признаков старения, – утверждает Владимир Скулачев. – Мы смогли бороться именно с возрастными изменениями, а не со смертностью в очень преклонном возрасте».

Метод № 6

Увеличение физической активности. Подопытные мыши, которых заставляли бегать на беговой̆ дорожке и в колесе, дольше сохраняли молодость и здоровье, чем малоподвижные особи. Ученые считают, что физическая активность увеличивает количество и качество митохондрий. Исследователи из университета Макмастера (Канада), к примеру, работали с мышами, которые склонны к преждевременному старению из-за высокого уровня мутаций в ДНК митохондрий. Одна группа мышей жила в обычных условиях, другая три раза в неделю занималась интенсивным физическим трудом. Через три месяца наблюдений выяснилось, что мыши-спортсмены сохранили молодость и здоровье, сравнимое с показателями диких животных. Их митохондрии оставались функционально полноценными. Чего не скажешь об особях, которые не занимались физической активностью.

Список использованных источников

1. Мелихова Л.В., Чентиева Л.А., Лущик М.В. Основные теории старения // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4-2. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=16084.

2. Материалы телевизионной программы «Чудо техники» с Сергеем Малозёмовым.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию