100kitov.ru

Интересные факты — события, биографии людей, психология
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

У храпящих людей меньше серого вещества мозга

Аномалии развития головного мозга ( Пороки развития головного мозга )

Аномалии развития головного мозга

Аномалии развития головного мозга — это результат происходящих во внутриутробном периоде нарушений формирования отдельных церебральных структур или головного мозга в целом. Зачастую имеют неспецифическую клиническую симптоматику: преимущественно эпилептический синдром, задержку психического и умственного развития. Тяжесть клиники напрямую коррелирует со степенью поражения головного мозга. Диагностируются антенатально при проведении акушерского УЗИ, после рождения — при помощи ЭЭГ, нейросонографии и МРТ головного мозга. Лечение симптоматическое: противоэпилептическое, дегидратационное, метаболическое, психокоррегирующее.

МКБ-10

Аномалии развития головного мозга

Общие сведения

Аномалии развития головного мозга — пороки, заключающиеся в аномальных изменениях анатомического строения церебральных структур. Выраженность неврологической симптоматики, сопровождающей церебральные аномалии, значительно варьирует. В тяжелых случаях пороки являются причиной антенатальной гибели плода, они составляют до 75% случаев внутриутробной смерти. Кроме того, тяжелые церебральные аномалии обуславливают около 40% случаев гибели новорожденного. Сроки манифестации клинических симптомов могут быть различны. В большинстве случаев церебральные аномалии проявляются в первые месяцы после рождения ребенка. Но, поскольку формирование головного мозга длится до 8-летнего возраста, целый ряд пороков дебютируют клинически после 1-го года жизни. Более чем в половине случаев церебральные пороки сочетаются с пороками соматических органов. Пренатальное выявление церебральных аномалий является актуальной задачей практической гинекологии и акушерства, а их постнатальная диагностика и лечение — приоритетными вопросами современной неврологии, неонатологии, педиатрии и нейрохирургии.

Аномалии развития головного мозга

Причины

Наиболее весомой причиной сбоев внутриутробного развития является влияние на организм беременной и на плод, различных вредоносных факторов, обладающих тератогенным действием. Возникновение аномалии в результате моногенного наследования встречается лишь в 1% случаев. Наиболее влиятельной причиной пороков головного мозга считается экзогенный фактор. Тератогенным эффектом обладают многие активные химические соединения, радиоактивное загрязнение, отдельные биологические факторы. Немаловажное значение здесь имеет проблема загрязнения среды обитания людей, обуславливающая поступление в организм беременной токсических химических веществ.

Различные эмбриотоксические воздействия могут быть связаны с образом жизни самой беременной: например, с курением, алкоголизмом, наркоманией. Дисметаболические нарушения у беременной, такие как сахарный диабет, гипертиреоз и пр., могут также стать причиной церебральных аномалий плода. Тератогенным действием обладают и многие медикаменты, которые может принимать женщина в ранние сроки беременность, не подозревая о происходящих в ее организме процессах. Мощный тератогенный эффект оказывают инфекции, перенесенные беременной, или внутриутробные инфекции плода. Наиболее опасны цитомегалия, листериоз, краснуха, токсоплазмоз.

Патогенез

Построение нервной системы плода начинается буквально с первой недели беременности. Уже к 23-му дню гестации заканчивается образование нервной трубки, неполное заращение переднего конца которой влечет за собой серьезные церебральные аномалии. Примерно к 28-му дню беременности образуется передний мозговой пузырь, в последующем разделяющийся на 2 боковых, которые ложатся в основу полушарий мозга. Далее образуется кора головного мозга, его извилины, мозолистое тело, базальные структуры и т. д.

Дифференцировка нейробластов (зародышевых нервных клеток) приводит к образованию нейронов, формирующих серое вещество, и глиальных клеток, составляющих белое вещество. Серое вещество отвечает за высшие процессы нервной деятельности. В белом веществе проходят различные проводящие пути, связывающие церебральные структуры в единый функционирующий механизм. Рожденный в срок новорожденный имеет такое же число нейронов, как и взрослый человек. Но развитие его мозга продолжается, особенно интенсивно в первые 3 мес. жизни. Происходит увеличение глиальных клеток, разветвление нейрональных отростков и их миелинизация.

Сбои могут произойти на различных этапах формирования головного мозга. Если они возникают в первые 6 мес. беременности, то способны приводить к снижению числа сформированных нейронов, различным нарушениям в дифференцировке, гипоплазии различных отделов мозга. В более поздние сроки может возникать поражение и гибель нормально сформировавшегося церебрального вещества.

Виды аномалий мозга

Анэнцефалия — отсутствие головного мозга и акрания (отсутствие костей черепа). Место головного мозга занято соединительнотканными разрастаниями и кистозными полостями. Может быть покрыто кожей или обнажено. Патология несовместима с жизнью.

Энцефалоцеле — пролабирование церебральных тканей и оболочек через дефект костей черепа, обусловленный его незаращением. Как правило, формируется по средней линии, но бывает и асимметричным. Небольшое энцефалоцеле может имитировать кефалогематому. В таких случаях определить диагноз помогает рентгенография черепа. Прогноз зависит от размеров и содержимого энцефалоцеле. При небольших размерах выпячивания и наличии в его полости эктопированной нервной ткани эффективно хирургическое удаление энцефалоцеле.

Микроцефалия — уменьшение объема и массы головного мозга, обусловленное задержкой его развития. Встречается с частотой 1 случай на 5 тыс. новорожденных. Сопровождается уменьшенной окружностью головы и диспропорциональным соотношением лицевого/мозгового черепа с преобладанием первого. На долю микроцефалии приходится около 11% всех случаев олигофрении. При выраженной микроцефалии возможна идиотия. Зачастую наблюдается не только ЗПР, но и отставание в физическом развитии.

Макроцефалия — увеличение объема головного мозга и его массы. Гораздо менее распространена, чем микроцефалия. Макроцефалия обычно сочетается с нарушениями архитектоники мозга, очаговой гетеротопией белого вещества. Основное клиническое проявление — умственная отсталость. Может наблюдаться судорожный синдром. Встречается частичная макроцефалия с увеличением лишь одного из полушарий. Как правило, она сопровождается асимметрией мозгового отдела черепа.

Кистозная церебральная дисплазия — характеризуется множественными кистозными полостями головного мозга, обычно соединенными с желудочковой системой. Кисты могут иметь различный размер. Иногда локализуются только в одном полушарии. Множественные кисты головного мозга проявляются эпилепсией, устойчивой к антиконвульсантной терапии. Единичные кисты в зависимости от размера могут иметь субклиническое течение или сопровождаться внутричерепной гипертензией; зачастую отмечается их постепенное рассасывание.

Читайте так же:
10 женщин, которые могли дать сто очков вперед любому мужчине: разбираемся по пунктам

Голопрозэнцефалия — отсутствие разделения полушарий, в результате чего они представлены единой полусферой. Боковые желудочки сформированы в единую полость. Сопровождается грубыми дисплазиями лицевого черепа и соматическими пороками. Отмечается мертворождение или гибель в первые сутки.

Агирия (гладкий мозг, лиссэнцефалия) — отставание развития извилин и тяжелое нарушение архитектоники коры. Клинически проявляется выраженным расстройством психического и моторного развития, парезами и различными формами судорог (в т. ч. синдромом Веста и синдромом Леннокса-Гасто). Обычно заканчивается летальным исходом на первом году жизни.

Пахигирия — укрупнение основных извилин при отсутствии третичных и вторичных. Сопровождается укорочением и выпрямлением борозд, нарушением архитектоники церебральной коры.

Микрополигирия — поверхность коры мозга представлена множеством мелких извилин. Кора имеет до 4-х слоев, тогда как в норме кора насчитывает 6 слоев. Может быть локальной или диффузной. Последняя, полимикрогирия, характеризуется плегией мимических, жевательных и глоточных мышц, эпилепсией с дебютом на 1-ом году жизни, олигофренией.

Гипоплазия/аплазия мозолистого тела. Часто встречается в виде синдрома Айкарди, описанного только у девочек. Характерны миоклонические пароксизмы и сгибательные спазмы, врожденные офтальмические пороки (колобомы, эктазия склеры, микрофтальм), множественные хориоретинальные дистрофические очаги, обнаруживаемые при офтальмоскопии.

Фокальная корковая дисплазия (ФКД) — наличие в коре головного мозга патологических участков с гигантскими нейронами и аномальными астроцитами. Излюбленное расположение — височные и лобные зоны мозга. Отличительной особенностью эпиприступов при ФКД является наличие кратковременных сложных пароксизмов с быстрой генерализацией, сопровождающихся в своей начальной фазе демонстративными двигательными феноменами в виде жестов, топтания на одном месте и т. п.

Гетеротопии — скопления нейронов, на этапе нейронной миграции задержавшихся на пути своего следования к коре. Гетеротопионы могут быть единичными и множественными, иметь узловую и ленточную форму. Их главное отличие от туберозного склероза — отсутствие способности накапливать контраст. Эти аномалии развития головного мозга проявляются эписиндромом и олигофренией, выраженность которых прямо коррелирует с числом и размером гетеротопионов. При одиночной гетеротопии эпиприступы, как правило, дебютируют после 10-летнего возраста.

Диагностика

Тяжелые аномалии развития головного мозга зачастую могут быть диагностированы при визуальном осмотре. В остальных случаях заподозрить церебральную аномалию позволяет ЗПР, гипотония мышц в неонатальном периоде, возникновение судорожного синдрома у детей первого года жизни. Исключить травматический или гипоксический характер поражения головного мозга можно при отсутствии в анамнезе данных о родовой травме новорожденного, гипоксии плода или асфиксии новорожденного. Пренатальная диагностика пороков развития плода осуществляется путем скринингового УЗИ при беременности. УЗИ в I триместре беременности позволяет предупредить рождение ребенка с тяжелой церебральной аномалией.

Одним из методов выявления пороков головного мозга у грудничков является нейросонография через родничок. Намного более точные данные у детей любого возраста и у взрослых получают при помощи МРТ головного мозга. МРТ позволяет определить характер и локализацию аномалии, размеры кист, гетеротопий и других аномальных участков, провести дифференциальную диагностику с гипоксическими, травматическими, опухолевыми, инфекционными поражениями мозга. Диагностика судорожного синдрома и подбор антиконвульсантной терапии осуществляется при помощи ЭЭГ, а также пролонгированного ЭЭГ-видеомониторинга. При наличии семейных случаев церебральных аномалий может быть полезна консультация генетика с проведением генеалогического исследования и ДНК-анализа. С целью выявления сочетанных аномалий проводится обследование соматических органов: УЗИ сердца, УЗИ брюшной полости, рентгенография органов грудной полости, УЗИ почек и пр.

Лечение аномалий мозга

Терапия пороков развития головного мозга преимущественно симптоматическая, осуществляется детским неврологом, неонатологом, педиатром, эпилептологом. При наличии судорожного синдрома проводится антиконвульсантная терапия (карбамазепин, леветирацетам, вальпроаты, нитразепам, ламотриджин и др.). Поскольку эпилепсия у детей, сопровождающая аномалии развития головного мозга, обычно резистентна к противосудорожной монотерапии, назначают комбинацию из 2 препаратов (например, леветирацетам с ламотриджином). При гидроцефалии осуществляют дегидратационную терапию, по показаниям прибегают к шунтирующим операциям. С целью улучшения метаболизма нормально функционирующих мозговых тканей, в какой-то степени компенсирующих имеющийся врожденный дефект, возможно проведение курсового нейрометаболического лечения с назначением глицина, витаминов гр. В и пр. Ноотропные препараты используются в лечении только при отсутствии эписиндрома.

При умеренных и относительно легких церебральных аномалиях рекомендована нейропсихологическая коррекция, занятия ребенка с психологом, комплексное психологическое сопровождение ребенка, детская арт-терапия, обучение детей старшего возраста в специализированных школах. Указанные методики помогают привить навыки самообслуживания, уменьшить степень выраженности олигофрении и по возможности социально адаптировать детей с церебральными пороками.

Прогноз и профилактика

Прогноз во многом определяется тяжестью церебральной аномалии. Неблагоприятным симптомом выступает ранее начало эпилепсии и ее резистентность к осуществляемой терапии. Осложняет прогноз наличие сочетанной врожденной соматической патологии. Эффективной мерой профилактики служит исключение эмбриотоксических и тератогенных влияний на женщину в период беременности. При планировании беременности будущим родителям следует избавиться от вредных привычек, пройти генетическое консультирование, обследование на наличие хронических инфекций.

Ученые связали потерю обоняния при COVID-19 с разрушением мозга

Причиной неврологических симптомов при COVID-19 может быть разрушение серого вещества, считают исследователи из Оксфордского университета. Подробнее об этом они рассказали в нерецензированной статье, размещенной на сервисе препринтов medRxiv.

Исследователи использовали данные из британского хранилища медицинской и генетической информации UK Biobank. Они отобрали результаты обследований 394 человек, переболевших коронавирусом и делавших МРТ мозга как до болезни, так и после, и сравнили с результатами не переболевшей контрольной группы из 388 человек.

Читайте так же:
Реставрация СМЗ с3а «Моргуновка»

Возможность посмотреть на мозг пациента до и после болезни позволила отличить изменения, вызванные COVID-19, от других возможных поражений мозга, отмечают исследователи.

Они выявили значительную потерю плотности и объема серого вещества в нескольких областях мозга — парагиппокампальной извилине, связанной с кодированием памяти, латеральной орбитофронтальной коре, участвующей в принятии решений, и островковой доле, играющей роль в образовании эмоций.

«Наши результаты показывают потерю серого вещества в лимбических областях коры головного мозга, непосредственно связанных с первичной обонятельной и вкусовой системой», — пишут авторы работы.

Более выраженные изменения наблюдались в левом полушарии.

Также исследователи сравнили результаты госпитализированных пациентов с теми, что переболели дома, но не обнаружили значимой разницы. Впрочем, у госпитализированных пациентов наблюдалась более выраженная потеря серого вещества в поясной коре, центральном ядре миндалевидного тела и некоторых регионов гиппокампа. Все эти области тоже связаны с памятью и формированием эмоций.

COVID-19 даже в легкой форме способен привести к поражению мозга, заключают исследователи.

Они рекомендуют переболевшим не пренебрегать своевременными обследованиями, чтобы выяснить, с какими последствиями они могли столкнуться.

Дизайн исследования не позволяет подтвердить наличие причинно-следственной связи — теоретически, на состояние мозга могли повлиять и какие-то иные факторы. Тем не менее, авторы работы уверены, что эта связь есть. Они отмечают и другие ограничения работы: почти все пациенты были белыми, что не позволяет распространить данные на представителей других этнических групп, кроме того, у исследователей не было данных о насыщении мозга участников кислородом и других факторах, которые могли бы сыграть роль.

«Мы смогли выявить последовательную картину потери серого вещества в лимбических областях мозга, формирующих обонятельную и вкусовую сеть, — заключают исследователи. — Говорят ли эти аномальные изменения о распространения болезни в мозге, что может предвещать будущую уязвимость лимбической системы, включая память, у этих пациентов, еще предстоит выяснить».

«Исследование предполагает, что COVID-19 может привести к потере тканей мозга, и это будет иметь долгосрочные последствия, — говорит доктор Скотт Готлиб, бывший глава Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. —

Организм сможет со временем это компенсировать, и симптомы исчезнут, но восстановить разрушенные участки не получится никогда».

Снижение объема мозга наблюдалось в областях поблизости от тех, что связаны с обонянием, подчеркивает Готлиб.

«Это показывает, что потеря обоняния — следствие более важного процесса, сокращения объема коры головного мозга», — говорит он.

Также COVID-19 способен привести и к поражению белого вещества, выяснили ранее специалисты Пенсильванского университета. Из 2820 пациентов с COVID-19, с которыми имели дело авторы работы в период с 1 марта по 18 июня 2020 г., 59 прошли МРТ головного мозга. У многих наблюдались признаки поражения мозга, вызванные рассеянным склерозом, инсультами, нехваткой кислорода в крови, недостаточным кровоснабжением мозга и прочими факторами. Но также исследователи заметили, что у шести пациентов (10,2%) имелись признаки лейкоэнцефалопатии.

Лейкоэнцефалопатия — это стойкое разрушение белого вещества мозга.

При прогрессировании оно может приводить к нарушениям речи и зрения, реже — к головокружениям, головным болям, эпилептическим приступам. Возможны также психические нарушения.

Нейроны и нейромедиаторы

Выделение нейромедиатора в синаптическую щель

Наш мозг состоит из нервных клеток — нейронов. Нейроны постоянно общаются друг с другом, передавая от одного другому информацию, закодированную в виде химических молекул. Именно это позволяет мозгу ежедневно выполнять свои функции: обеспечивать двигательную активность, речь, процесс мышления, восприятие зрительной и слуховой информации, ее понимание и запоминание, управление работой органов и систем тела, и многие другие.

Химические цепочки

Все чувства и эмоции, которые испытывают люди, возникают путем химических изменений в головном мозге. Прилив радости, который человек ощущает после получения положительной оценки, выигрыша в лотерею или при встрече с любимым, происходит вследствие сложных химических процессов в головном мозге. Мы можем испытывать огромное количество эмоций, например таких, как печаль, горе, тревога, страх, изумление, отвращение, экстаз, умиление. Если мозг дает телу команду на осуществление какого-либо действия, например, сесть, повернуться или бежать, это также обусловлено химическими процессами. «Химический язык» нашей нервной системы состоит из отдельных «слов», роль которых исполняют нейромедиаторы (их еще называют нейротрансмиттерами).

Миллиарды нейронов мозга общаются, передавая друг другу сигналы через крошечные зазоры между ними. Эти зазоры называются нервными синапсами. Когда один нейрон получает информацию, он посылает в синапс химический сигнал в виде молекул нейромедиатора. Нейромедиатор преодолевает пространство синапса, направляясь к следующему нейрону, где он присоединяется — как лодка к причалу — к специально предназначенному для его «швартовки» на поверхности нейрона месту, которое называется химическим рецептором. Химическая молекула нейромедиатора будет принята только тем рецептором, который предназначен специально для нее. Это своего рода система «ключ и замок», где каждый ключ подходит только к своему замку. После того, как молекула нейромедиатора соединилась с рецептором на поверхности нового нейрона, этот нейрон получает сигнал либо к действию — и тогда начинает передавать сигналы другим нервным клеткам, — либо к остановке передачи тех или иных сигналов.

Таким образом, нейротрансмиттер — это химическое вещество, молекулы которого позволяют клеткам мозга общаться друг с другом, и засчет этого функционировать должным образом. Другими словами, медиаторы передают (переносят) химические сообщения от одних нейронов к другим.

Читайте так же:
Как правильно выяснять отношения: описываем развернуто

Любой нейрон может получать большое количество химических сообщений, как положительных, так и отрицательных («работай» или «стоп»), от других нейронов, которые его окружают. Эти сообщения могут конкурировать или «сотрудничать», между собой, заставляя нейрон отвечать специфическим образом. Поскольку все эти события происходят в течение очень короткого времени (считаные доли секунды), очевидно, что медиатор должен быть удален из синаптического пространства очень быстро, чтобы те же самые рецепторы могли работать снова и снова. И это удаление может происходить тремя способами. Молекулы нейромедиатора могут быть захвачены назад в то нервное окончание, из которого они были выделены, и этот процесс получил название «обратный захват» («reuptake»); нейромедиатор может быть разрушен специфическими ферментами, находящимися в готовности недалеко от рецепторов на поверхности нейрона; или активное вещество может просто рассеяться в окружающую область мозга, и быть разрушено там.

нервный синапс

Изменение нейротрансмиссии с помощью лекарств

Большое число неврологических расстройств — от эмоциональных нарушений, таких как депрессия, — до двигательных, таких как болезнь Паркинсона, связано с нарушениями работы определенных медиаторов головного мозга. Ученые создали большое количество лекарств, задачей которых является устранение этих нарушений и связанное с этим улучшение качества жизни людей. В то же самое время, многие вещества, вызывающие зависимость (алкоголь, никотин, наркотики), действуют, используя тот же самый механизм, изменяя баланс медиаторов в головном мозге. Люди испытывают приливы «хорошего самочувствия», когда начинают принимать эти вещества, но скоро нейроны в их мозге настолько адаптируются к повышенным количествам того или иного химического агента, что для того, чтобы самочувствие оставалось хорошим, требуется принимать все большие и большие дозы препарата. Мозг начинает «требовать» вещество для нормальной работы. Возникает химическая зависимость или аддикция.

Рассмотрим, что происходит при изменении уровней нейромедиаторов мозга на примере трех из них (серотонин, дофамин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Серотонин

Многие исследования показывают, что низкий уровень серотонина в головном мозге приводит к депрессии, импульсивным и агрессивным формам поведения, насилию, и даже самоубийствам. Лекарственные вещества под названием антидепрессанты создают блок на пути обратного захвата серотонина, тем самым несколько увеличивая время его нахождения в пространстве синапса. Как итог, в целом увеличивается количество серотонина, участвующего в передаче сигналов с нейрона на нейрон, и депрессия со временем проходит.

Депрессия, социофобия, панические атаки, гиперактивность — только некоторые из нарушений, которые можно успешно излечивать, изменяя уровни медиатора в головном мозге. До того, как эти лекарства стали доступны, люди были обречены всю жизнь испытывать психические проблемы, а те, кто мог себе позволить психотерапию, длительное время работали с психиатром или психологом, пытаясь наладить работу своих чувств. Теперь мы знаем, что на многие расстройства работы головного мозга можно воздействовать с помощью лекарств, позволяя людям преодолевать трудности в эмоциональной и социальной жизни.

Сейчас специалисты обращают внимание на то, что мы перестали считать отрицательные эмоции нормальной частью жизни. Все чаще и чаще нам кажется, что тоска или трудности в социальном функционировании — это признак патологии, а значит нужно идти к психиатру и просить лекарство. Безусловно, люди, которые нуждаются в лечении у психиатра, есть. И, тем не менее, определенную часть пациентов, приходящих на прием к врачу, составляют те, кто не страдает никаким психическим расстройством. Такие люди должны проходить курсы терапии с психологами или психотерапевтами. Медикаментозное же лечение необходимо назначать только тогда, когда симптомы психического расстройства достаточно сильно вторгаются в привычную жизнь человека, серьезно нарушая ее. В большинстве случаев, несмотря на то, что лекарства могут помочь облегчить симптомы, более полное и длительное излечение может быть достигнуто только с помощью психотерапии, которая помогает изменить привычное поведение, которое, собственно, и приводит к болезни. Изменения чувств, возникновение различных, в том числе негативных, эмоций в ответ на перемены в жизни, а также жизненные испытания — это часть нормального функционирования человеческой психики. Поэтому не следует каждый раз, когда Вы испытываете печаль или испортили отношения с любимым человеком, требовать у врача назначения успокоительного. Этим Вы не только навредите себе, но и пропустите важный урок, который готова преподать Вам жизнь. И даже в случаях, когда симптомы приносят серьезные страдания или создают чрезмерные трудности, в дополнение к медикаментозному лечению необходима работа с психологом или психотерапия.

В последние годы ведутся бурные дискуссии вокруг психического расстройства, носящего название «синдром дефицита внимания с СДВГгиперактивностью» (СДВГ, ADHD). Это расстройство, как правило, диагностируется в детском возрасте. Таким детям очень сложно сохранять концентрацию внимания в течение длительного времени, они совершенно не могут сидеть, не двигаясь; они постоянно находятся в движении, импульсивны и чрезмерно активны. К сожалению, СДВГ диагностируют у все большего числа детей, и многие из них получают лекарства, увеличивающие деятельность медиатора дофамина. Это помогает ребенку быть готовым к работе, более внимательным и сосредоточенным, и поэтому более способным последовательно выполнять задания.

Большинству детей (70 — 80 процентов) с диагнозом СДВГ лечение, направленное на коррекцию обмена дофамина помогает. Однако некоторые специалисты опасаются, что иногда родители слишком поспешно обращаются к врачам, а доктора слишком часто ставят диагноз СДВГ. В итоге то, что просто является плохим поведением, рассматривается как психическая патология, и дети, которым не нужны медикаменты, начинают их получать. Ученые считают, что часть детей, получающих медикаментозное лечение, должны получать терапию у психологов, потому что именно такая помощь была бы для них гораздо более полезна. Однако, нет простого решения этой проблемы, и очевидно, дискуссии на эту тему будут вестись еще долго.

Читайте так же:
День дружбы и единения славян: излагаем детально

Наркотическое вещество, известное как «экстази» или МДМА, также изменяет уровень серотонина в мозге, но намного более радикально. Он заставляет выделяющие серотонин нейроны выплескивать все содержимое сразу, затапливая этим химикатом весь мозг, что, конечно, вызывает ощущение чрезвычайного счастья и гиперактивность (чрезмерную двигательную активность). Однако, за это приходится расплачиваться позже. После того как экстази израсходовал весь мозговой запас серотонина, включаются компенсаторные механизмы, быстро разрушающие избыток нейромедиатора в мозге. После того, как спустя несколько часов действие наркотика заканчивается, человек, вероятно, будет чувствовать себя подавленным. Этот период «депрессии» продлится до тех пор, пока мозг не сможет восполнить запасы и обеспечить нормальный уровень медиатора. Повторное использование на этом фоне экстази может привести к глубокой депрессии или другим проблемам, которые будут тянуться в течение долгого времени.

Дофамин

Дофамин — медиатор, который обеспечивает процессы контроля движений, эмоционального ответа, а также способность испытывать удовольствие и боль. При болезни Паркинсона выходят из строя нейроны, передающие дофамин, что вызывает прогрессирующую потерю контроля движений. Вещество под названием Леводопа, которое мозг может преобразовать в дофамин, часто помогает контролировать эти симптомы.

Ученые обнаружили, что люди с расстройством психики, известным как шизофрения, фактически чрезмерно чувствительны к дофамину в мозге. Как следствие, при лечении шизофрении используются лекарства, которые блокируют дофаминовые в головном мозге, таким образом, ограничивая воздействие этого нейромедиатора.

С другой стороны, вещества, известные как амфетамины, увеличивают уровень дофамина, заставляя нейроны его высвобождать, и препятствуя его обратному захвату. В некоторых странах врачи используют разумные дозы этих препаратов при лечении некоторых заболеваний, например, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания. Тем не менее, иногда люди абсолютно необдуманно неправильно используют эти вещества, пытаясь обеспечить себе повышенный уровень бодрствования и способность решать любые задачи.

Гамма-аминомасляная кислота

Гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК, является главным медиатором, чья роль заключается в передаче нейронам команды «стоп». Исследователи полагают, что определенные типы эпилепсии, которые характеризуются повторными припадками, затрагивающими сознание человека и его двигательную сферу, могут являться результатом снижения содержания ГАМК в головном мозге. Передающая система мозга, не имея адекватного «тормоза», входит в состояние перегрузки, когда десятки тысяч нейронов начинают сильно и одновременно посылать свои сигналы, что приводит к эпилептическому приступу. Ученые полагают, что за разрушение слишком большого количества ГАМК могут быть ответственны мозговые ферменты, в связи с чем появились лекарства, которые помогают остановить этот процесс. Время показало их эффективность в лечении не только эпилепсии, но и некоторых других нарушений работы мозга.

Гормоны

Химическое взаимодействие

Норадреналин — медиатор, который обеспечивает работу различных мозговых систем, связанных с активацией и бодрствованием, обеспечивающих бдительность и внимание, а также является переносчиком сигналов в симпатической нервной системе. В симпатической нервной системе норадреналин вызывает сужение кровеносных сосудов, подъем артериального давления, увеличивает частоту дыхания и сердцебиения. Норадреналин также работает как гормон, который выделяют надпочечники, расположенные с обеих сторон чуть выше почек. Результаты его выделения надпочечниками те же самые: спазм сосудов, подъем давления, ускорение работы сердца и учащение дыхания. Адреналин, норадреналин, а также другие гормоны, вырабатываемые надпочечниками, играют важную роль в ответе организма на стресс.

Гормоны — это химические вещества, которые выделяются в кровь железами внутренней секреции, которых очень много в нашем организме. Гормоны передают сообщения, которые вызывают различные изменения в организме, и это очень похоже на то, как действуют медиаторы в нервной системе. В нашем организме есть много веществ, таких как норадреналин, которые работают и как медиаторы, и как гормоны. Налицо очень тесная связь между нервной и эндокринной системами, являющимися мощными регуляторами происходящих в организме процессов. Мозг через гопоталамо-гипофизарную систему оказывает важное влияние на процесс регуляции выделения гормонов, и если происходит сбой в работе медиаторов, может возникнуть гормональный дисбаланс, который, в свою очередь, начинает оказывать влияние на мозговые функции и, как следствие на то, как человек себя чувствует.

Расшифровка МРТ головного мозга

Результаты МРТ головного мозга – это серия снимков в нескольких плоскостях, представляющих собой послойные виртуальные срезы толщиной в пару миллиметров, сделанные через исследуемую область. Полная и точная интерпретация снимков магнитно-резонансной томографии – работа врача-рентгенолога, имеющего специализацию в соответствующей области. Задача данного материала – знакомство с основными принципами расшифровки результатов МРТ головного мозга, но не обучение данному процессу.

Как выглядит снимок МРТ головного мозга

Классический пример МРТ снимков головного мозга показан на рисунках ниже. Магнитно-резонансная томография выполняется в поперечной (или аксиальной – рисунок снизу) и продольной (или сагиттальной — рисунок сверху) плоскостях.

Исследование выполняется в нескольких режимах. Основные из них Т1 и Т2. Изображения, полученные в данных режимах, часто также называют Т1-взвешенными или Т2-взвешенными снимками. Изображения, показанные выше, сделаны в Т1-режиме.

Главное отличие этих режимов – в том, как на снимках отображается жидкость и воздух. В Т1 режиме ткани, содержащие большое количество воды, имеют более темную окраску, в то время как в Т2 режиме они яркие, светлые. Это легко понять, посмотрев на снимки выше – глазные яблоки визуализируются в виде светлых парных округлых образований с одной стороны яркие и светлые, с другой – темные. Следовательно, снимок справа сделан в Т1 режиме, снимок слева – в Т2. Также существует разница в том, как в этих режимах отображается серое вещество головного мозга. В Т2 режиме оно светлее, чем белое вещество.

Читайте так же:
История появления штор — передаем суть

На самом деле режимов намного больше – FLAIR, DWI, STIR и так далее. Какой-то режим используется для подавления сигнала от богатых жиром тканей, какой-то – для изучения плотности распределения протонов в тканях, третий – для оценки броуновского движения молекул воды. Вот почему полный курс МРТ-диагностики для врачей длится не один месяц.

Норма и отклонения на МРТ головного мозга

Как же узнать, есть ли на снимках признаки болезни? Самое главное – запомнить, как выглядит головной мозг здорового человека. Врач, изучая снимки пациентов, постоянно сравнивает их с нормальными снимками, хранящимися у него в голове. Чтобы понять, как это происходит – посмотрите на снимки внизу:

Перед вами – два снимка, сделанных в одном режиме. Снимок снизу – норма. Какое заболевание, в таком случае, есть на верхнем снимке? Чтобы понять это, нужно сравнить эти изображения. Явно видно отличие – на верхнем снимке в правой части головного мозга есть новообразование. Разница еще заметнее, если сравнить левую и правую части того же снимка.

Отметим его красной окружностью. Визуально оно представляет собой узел, неоднородный по окраске и отличающийся от серого и белого вещества головного мозга. В таких случаях, чтобы точно определить границы опухоли и определить её тип исследование повторяют с контрастом. Введение контрастного препарата в кровь через локтевую вену приводит к накоплению контрастного вещества в тканях опухоли – нормальные здоровые ткани его практически не накапливают. И мы получаем следующую картину, показанную на рисунке справа. Яркая окраска опухоли соответствует накопленному контрасту – теперь можно не только сказать, где опухоль, но и примерно определить, что это доброкачественная опухоль, так как она имеет четкие границы (злокачественные опухоли прорастают окружающие ткани, из-за чего границы будут размытыми и не такими четкими).

Таким образом расшифровка результатов МРТ головного мозга проводится путем сравнения полученных снимков с нормой. При отсутствии отличий можно говорить о том, что пациент, чьи снимки исследует врач, скорее всего здоров. Сравнивается все – форма, размеры анатомических структур, локализация, симметричность, количество спинномозговой жидкости в полостях головного мозга, и множество других параметров. Каждое заболевание, будь то инсульт или рассеянный склероз, имеет свои характерные признаки.

Как читать результаты МРТ головного мозга

Теперь попробуем прочитать заключение МРТ головного мозга с расшифровкой снимков на следующем примере:

  • Техника сканирования – перечисляются режимы, в которых проводилось исследование;
  • На серии томограмм определяются мелкие очаги ишемии – участки белого вещества головного мозга, испытывающие дефицит кислорода (возрастные изменения). Любые очаговые изменения вне зависимости от локализации — патология;
  • Далее описывается кора головного мозга – незначительная атрофия лобно-височных долей также является возрастными изменениями (исследование проводилось у пожилого человека);
  • Затем описывается система желудочков головного мозга – полостей, в которых циркулирует спинномозговая жидкость – если они не расширены, имеют нормальную форму, значит все в норме.
  • Мозолистое тело, мозжечок и ствол мозга без изменений;
  • Далее идет описание гипофиза – железы, расположенной на основании мозга (незначительное уплощение возможно в норме), области перекреста зрительных нервов, синусы внутренней сонной артерии – также без изменений, так как нет асимметрии, их контуры четкие и ровные;
  • Затем идет описание глазных яблок и содержимого глазниц – без патологических сигналов, т.е. в норме;
  • Область мостомозжечкового угла – место отхождения слухового или преддверно-улиткового нерва, отвечающего за слух – без изменений, нерв определяется с обеих сторон;
  • Описываются придаточные пазухи носа – в правой гайморовой пазухе имеется киста – остальные пазухи в норме, пневматизация обычная (содержат воздух, а не гной или жидкость);
  • Далее идет исследование сосудов головного мозга или МР-ангиография – отсутствие изменений калибра, симметричность, отсутствие смещения и сужения просвета – норма. Небольшое сужение допускается;
  • Затем проводится венография – отсутствие изменений и нормальный калибр – норма.

В заключение выносят только патологические изменения – в данном случае это очаги ишемии, атрофия лобно-височных областей, киста гайморовой пазухи. В целом картина соответствует возрасту пациента – 65 лет. МРТ-признаки сосудистой энцефалопатии – окончательный диагноз будет определен лечащим врачом. Обратите внимание – в норме на снимках отсутствуют изменения, очаговые или диффузные (распространенные равномерно), кисты, опухоли, новообразования, участки патологической гипер или гипоинтенсивности сигнала. Анатомические образования имеют четкие ровные контуры, не смещены, симметричны. Сосуды симметричны, без признаков сужения просвета, с нормальным ходом и калибром, интралюминарный сигнал (фактически кровь в сосуде) гомогенный, что говорит об отсутствии тромбов в просвете артерии или вены.

Подобным путем проводится расшифровка и описание снимков в любой клинике. Однако точность сделанного заключения зависит от квалификации врача МРТ-диагностики.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию