100kitov.ru

Интересные факты — события, биографии людей, психология
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Стресс способствует обновлению клеток мозга

Окислительный стресс

Биохимическая целостность мозга жизненно важна для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС). Одним из факторов, способствующих церебральной биохимической недостаточности, является химический процесс, называемый окислительным стрессом.

Окислительный стресс возникает при чрезмерной продукции свободных радикалов в результате недостаточности противодействующей системы антиоксидантного ответа. Мозг с его высоким потреблением кислорода и высоким содержанием липидов очень чувствителен к окислительному стрессу. Следовательно, вызванное окислительным стрессом повреждение головного мозга обладает выраженным потенциалом для негативного воздействия на нормальные функции ЦНС.

Этиологические факторы окислительного стресса

Возможно, психологический стресс нарушает окислительно-антиоксидантный баланс в мозге, вызывая нарушение функции антиоксидантных ферментов. Это приводит к истощению глутатиона и увеличивает окислительный стресс. Одновременно возникающая токсичность глутамата, дисбаланс кальция и митохондриальное нарушение совместно усиливают окислительный стресс, вызывая биохимические расстройства в мозге. Это нарушает нейроциркуляцию и ослабляет гиппокампальные, миндалевидные и корковые связи, в конечном итоге вызывая поведенческие и когнитивные нарушения

Патогенез окислительного стресса

Окислительное фосфорилирование, происходящее в митохондриях, является основным источником АТФ. В качестве побочного продукта этот процесс приводит к образованию свободных радикалов или активных форм кислорода (ROS), активных форм азота (RNS) и радикалов, содержащих углерод и серу. В умеренных или низких количествах ROS считаются необходимыми для развития и функционирования нейронов, тогда как слишком высокие уровни опасны. Генерируемая ROS закись азота и оксид углерода способствуют важным физиологическим функциям, таким как длительное потенцирование (LTP) посредством глутамат-зависимых механизмов. В нормальных условиях антиоксидантная система нейтрализует вредные эффекты продукции ROS во время аэробного метаболизма, и таким образом мозг эффективно регулирует потребление кислорода и способность к выработке окислительно-восстановительного потенциала. Когда продукция ROS превышает поглощающую способность системы антиоксидантного ответа, происходит интенсивное окисление белка и перекисное окисление липидов, вызывающее окислительное повреждение, клеточную дегенерацию и даже функциональное снижение активности мозга. Например, высокие концентрации ROS, как сообщается в литературе, уменьшают LTP и синаптическую передачу сигналов и механизмы пластичности мозга.

Окислительный стресс часто описывается как «саморазрушающий» феномен на основании наблюдений, поскольку чрезмерное высвобождение активных форм кислорода , вызванное окислительным стрессом, вызывает повреждение клеток, а сами поврежденные макромолекулы могут вести себя как и / или стать ROS. Следовательно, мозг с его богатым содержанием липидов, высокой потребностью в энергии и слабой антиоксидантной способностью становится легкой мишенью чрезмерного окислительного воздействия. Фосфолипиды в мозге являются особенно уязвимыми объектами для ROS-опосредованного перекисного окисления, но белки и ДНК также являются мишенью для ROS, что становится особенно проблематичным при старении, так как сообщается, что в «старом мозге» обнаруживаются высокие уровни мутаций, вызванных окислительным стрессом, в митохондриальном ДНК. Следовательно, накопление ROS представляет собой угрозу нейронов , которая, если она превышает или минует противодействующие механизмы, может вызвать значительное повреждение нейронов.

Влияние оксидативного стресса на структуры мозга

Биохимически очевидно, что разные нейроны имеют разные уровни уязвимости к окислительному стрессу. Например, клетки гиппокампа, миндалины и мозжечка в некоторых исследованиях были признаны наиболее восприимчивыми к окислительному стрессу и, следовательно, они, как предполагается, первыми подвергаются структурно — функциональному повреждению.

В нескольких исследованиях было высказано предположение, что пирамидные клетки CA3 и гранулярные клетки зубчатой ​​извилины (DG) являются областями, подверженными окислительному стрессу, тогда как , другие авторы сообщали , что пирамидные клетки CA1 более восприимчивы к окислительному повреждению. Независимо от этого, специфическое для региона повышение уровня окислительного стресса в зонах CA1 и CA3 Cornu Ammis является важным и может иметь значительные функциональные последствия для мозга. Это особенно важно, поскольку гиппокамп играет преимущественную роль в обучении и функции памяти, а вентральный гиппокамп участвует в генезе тревоге и депрессии.

Хорошо известно, что система DG-CA3 гиппокампа регулирует структурную пластичность, регенеративную / ремоделирующую способность, а также факторы нейрогенеза, такие как нейротрофический фактор мозга. Также было высказано предположение, что пирамидальные клетки CA1 и CA3 и гранулярные клетки DG очень чувствительны к окислительному повреждению. Таким образом, окислительное повреждение функции DG-CA может уменьшить пролиферацию клеток, нарушить способность ремоделирования, изменить структурную пластичность и нарушить нейрогенез, коллективно нарушая нормальную синаптическую нейротрансмиссию.

Миндалина и префронтальная кора

Миндалина и префронтальная кора могут в процессе оксидативного стресса подвергаться определенным изменениям, касающимся , в частности, дендритов, о чем свидетельствуют ситуации экспериментального хронического стресса. Также сообщалось о дендритном сокращении медиального региона префронтальной коры и росте дендритов в миндалевидных нейронах в ответ на стресс. Известно, что стрессовые стимулы изменяют префронтальную дендритную архитектуру и нейронную связность внутри PFC. Интересно отметить, что более высокая уязвимость гиппокампа и миндалины к окислительному стрессу и разрушению системы антиоксидантной защиты очевидна. Поэтому представляется весьма вероятным, что окислительный стресс в мозге нарушает биохимическую целостность гиппокампа и миндалины. Понятны и вызванные окислительным стрессом нейроэндокринные изменения в миндалине, включая гиперактивность миндалины и сокращение дендритов, что может дополнительно усиливать синаптические нарушения, нарушая проекции гиппокампа и миндалины.

Кроме того, свободные радикалы , как известно, окисляют внеклеточные участки глутаматэргических N — метил — д -аспартата рецепторов, что приводит к ослаблению LTP и синаптической нейротрансмиссии

Антиоксиданты

В мозге действуют два вида защитных механизмов для борьбы с угрозой, создаваемой ROS: антиоксидантная ферментная система и низкомолекулярные антиоксиданты.

Антиоксидантная ферментная система включает супероксиддисмутазу (SOD), глиоксалазу, глутатионредуктазу, глутатионпероксидазу и каталазу (CAT). Ферменты SOD, в том числе Cu-Zn SOD и Mn-SOD, способствуют спонтанной дисмутации супероксидных радикалов с образованием H 2 O 2 , который затем удаляется ферментами CAT и глутатионпероксидазы.

Читайте так же:
Как проводится рыбалка со сплавом на р. Опала, Камчатка

Низкомолекулярные антиоксиданты включают глутатион, мочевую кислоту, аскорбиновую кислоту и мелатонин, которые обеспечивают нейтрализующие функции, вызывая хелатирование переходных металлов. Глутатион, который встречается в восстановленном (GSH), а также в окисленном виде (глутатион дисульфид), является наиболее важным неферментативным эндогенным антиоксидантом и может регенерироваться глутатионредуктазой с потреблением NADPH . Таким образом поддерживаются оптимальные уровни сниженного GSH. Эндогенное отношение GSH к глутатиондисульфиду считается показателем окислительно-восстановительного гомеостаза в клетке. Более высокие уровни GSH также служат кофактором для других ферментов, включая глиоксалазу и пероксидазу.

В ответ на окислительный и нитрозативный стресс клетки повышают свою антиоксидантную защиту посредством активации фактора, связанного с эритроидным фактором 2 (Nrf2) — важного фактора транскрипции. Nrf2 является ключевым компонентом этой системы контроля и распознает антиоксидантный элемент ответа (ARE), обнаруженный в промоторных областях многих генов, которые кодируют антиоксиданты и ферменты детоксикации, такие как гем-оксигеназы 1 (HO-1), NAD (P) H-дегидрогеназы хинона 1, SOD1, глутатионпероксидаза 1 (GPx1) и CAT. Таким образом, активация пути Nrf2 происходит для борьбы с накоплением видов ROS и RNS. Благодаря своим защитным свойствам Nrf2 был предложен в качестве фармакологической мишени при патологиях с нейровоспалительными и окислительными свойствами, включая нейродегенеративные и психоневрологические заболевания. При активации Nrf2 увеличивает экспрессию нескольких эндогенных антиоксидантов. А при стойком воспалении и повышенных уровнях ROS, как это наблюдается в течение нескольких эпизодов — обострений психического расстройства , механизмы антиоксидантной защиты тканей «насыщаются» до такой степени, что становятся неэффективными. Цитозольные ферменты, такие как глиоксалаза I путем детоксикации метилглиоксаля, обеспечивают защиту от окислительного повреждения. Метилглиоксаль генерирует высокоокислительные конечные продукты гликирования и может дополнительно вызывать окислительный стресс и вызывать гибель клеток.

Сегодня ясно, что активные формы кислорода играют важнейшую патогенетическую роль и что накопление активных форм кислорода повышает восприимчивость мозговой ткани к повреждению. Механизмы, с помощью которых активные формы кислорода вызывают повреждение ткани головного мозга, не совсем понятны, но сообщалось, что ROS запускают множество молекулярных каскадов, которые повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера и изменяют морфологию мозга, вызывая, таким образом, нейровоспаление и гибель нейронов. Вовлечение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, сигнализации опосредованного рецептора глюкокортикоидов, токсичность глутамата, и нарушения N — метил — д -аспартата рецепторных систем сигнализации рассматривались , в качестве предполагаемых звеньев патогенеза этого процесса.

Таким образом, имеются свидетельства увеличения окислительного повреждения головного мозга при развитии патологий центральной нервной системы для нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз, цереброваскулярные расстройства, демиелинизирующие заболевания и психические расстройства. Несмотря на то, что окислительный стресс в основном связан с нейродегенеративными расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона и болезнь Паркинсона, его участие в нервно-психических расстройствах,включая тревожные расстройства и депрессию также не вызывает сомнений.

Нейродегенеративные расстройства

Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона — это часто встречающиеся нейродегенеративные расстройства, патологические процессы при которых включают нейротоксическую агрегацию специфических белков в мозге. Накопление аномально свернутых тау- и амилоидных β- белков происходит при болезни Альцгеймера, а α-синуклеин и мутантный белок Хантингтона (mHtt) накапливаются при болезни Паркинсона и болезни Хантингтона, соответственно. Причинно-следственная связь между окислительным стрессом и этими белковыми агрегатами была доказана. В некоторых исследованиях сообщалось о возрастном повышении уровня активных форм кислорода , вызванного окислительным стрессом, как фактором, вносящеим свой вклад в формирование «нейронного налета» при болезни Альцгеймера, α- синуклеина и mHtt, а в других исследованиях указывалось на роль образования амилоидного β- белка при появлении ROS . Точно так же в отношении патологии при болезни Паркинсона (PD) , сообщалось , что окислительный стресс способствует альфа-synuclein агрегация в дофаминергических нейронах, и что α -synuclein дополнительно генерируют внутриклеточный ROS. В то время как накопление mHtt приводило к снижению количества антиоксидантного белка пероксиредоксина Prx1, сверхэкспрессия Prx1 дикого типа значительно снижала вызванную mHtt токсичность.

Психические расстройства

Участие механизмов окислительного стресса было также предполагается при некоторых психических заболеваниях, включая депрессию, тревожные расстройства, шизофрению и расстройства аутистического спектра. Предполагается, что низкий GSH-Px является фактором, способствующим структурным аномалиям мозга.

Депрессия

Повышенные уровни ROS и RNS и измененные уровни антиоксидантного глутатиона (GSH) были зарегистрированы в посмертных образцах головного мозга больных депрессией. . Фактически, механизмы окислительного стресса были предложены в качестве мишеней для новых антидепрессантов. Это представляется оправданным, учитывая случаи воспаления, окислительного и нитрозативного стресса, а также снижение уровней концентрации в плазме и активности некоторых ключевых антиоксидантов в образцах сыворотке больных депрессией. Также известна связь между депрессией и полиморфизмом в генах SOD и CAT. ).

Шизофрения

Механизмы окислительного стресса также связаны с шизофренией и биполярным расстройством. Повышенные уровни активности SOD в плазме были зарегистрированы у пациентов с «хронической шизофренией», которым вводили антипсихотические препараты, и активность SOD отрицательно коррелировала с позитивными симптомами шизофрении. Уровни других антиоксидантов, включая глутатионпероксидазу (GSH-Px), также были вовлечены в патологический процесс при этом заболевании.

Биполярное аффективное расстройство

В нескольких исследованиях сообщалось, что у пациентов с биполярным расстройством наблюдаются значительные изменения в антиоксидантных ферментах, перекисном окислении липидов и уровнях оксида азота , что свидетельствует о роли свободных радикалов и антиоксидантов в патогенезе биполярного аффективного расстройства.

Терапия окислительного стресса

Возможно, жесткая регуляция окислительного стресса, либо путем усиления активности ферментов антиоксидантной защиты, либо путем непосредственного подавления прооксидантов, потенциально способна купировать острое или даже хроническое нейропсихиатрическое расстройство.

Читайте так же:
5 признаков того, что вы пьете слишком много воды: познаем подробно

Окислительные стресс и антидепрессанты

Одна из гипотез предполагает, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое действие, подавляя провоспалительные цитокины и продукцию ROS / RNS или усиливая антиоксидантную защиту. Имеются убедительные данные, подтверждающие, что депрессия сопровождается окислительным стрессом и что, возможно, усиление антиоксидантной защиты является одним из механизмов, лежащих в основе нейропротекторного действия антидепрессантов.

Стресс способствует обновлению клеток мозга

Ожидайте

Специалист свяжется с Вами сразу в рабочее время с
Пн — Пт с 10:00 — 19:00 МСК

Перезвоните мне

Ваш персональный менеджер: Екатерина
Ответственная и отзывчивая! 😊

Статья

Аннотация: Информация о негативном влиянии стрессов на когнитивную сферу ребенка и советы родителям.

Статья:

Все мы читали статьи о негативном воздействии стресса на организм, смотрели передачи о «тихом убийце» и жаловались друзьям и членам семьи на то, как много стрессовых факторов в нашей жизни. Хотя мы знаем, что у взрослых людей стрессовое состояние может привести к серьезным заболеваниям, таким как язва и гипертония, мы не связываем эти недуги с детьми. Однако исследования показывают, что дети, пребывающие в состоянии хронического стресса, страдают от него ничуть не меньше – они подвергаются риску серьезных когнитивных нарушений, поскольку их мозг еще не полностью развит.

Старая реакция на новые проблемы

Для того чтобы получить представление о том, с чем приходится сталкиваться нашим детям, полезно разобраться в физиологическом влиянии стрессов на головной мозг. Когда ребенок испытывает стресс, гипоталамус (отдел в промежуточном мозге) выделяет гормон, который устремляется к гипофизу. Гипофиз вырабатывает другой гормон, который по кровеносной системе попадает в надпочечники. Надпочечники синтезируют адреналин и кортизол. Адреналин ускоряет сердцебиение ребенка и повышает артериальное давление. Кортизол повышает уровень сахара в крови, увеличивает мышечную силу, эффективность запоминания и повышает порог болевой чувствительности.

Так что же тут плохого, спросите вы? Разве высокая эффективность памяти и повышенный болевой порог не помогают детям учиться быстрее и лучше? Отнюдь нет. Наша реакция на стресс «бей, беги или замри» предназначена для критических ситуаций жизни или смерти, в которых счет идет на секунды. К сожалению, современные проблемы и задачи, – прекрасным примером которых служит одиннадцатилетняя учеба в школе, – не решаются так быстро. Они требуют долгосрочного сосредоточения и психологической устойчивости – тех качеств, которые стресс может дестабилизировать.

Испытывает ли ребенок хронический стресс?

Что происходит, когда мозг находится в состоянии стресса (не в течение нескольких секунд, а год за годом)? Стрессовые гормоны постепенно накапливаются в организме. Исследования показывают, что кортизол, в частности, повреждает мозг, если задерживается в нем на длительный срок. Когда лабораторным крысам в течение нескольких недель делали инъекции крысиного кортизола, он убивал клетки мозга в их гипоталамусе, оставляя животных в состоянии депрессии, тревоги, страха, незрелыми, излишне требовательными и не способными обучаться новым моделям поведения (например, зацикленными на «крысиной возне»).

Хронический стресс оказывает влияние на мозг и другими способами

Ученые перечисляют несколько видов нарушений функционирования мозга, подверженного воздействию хронического стресса: нейроны гиппокампа перестают функционировать должным образом, разъединяются нейронные сети, замедляется выработка новых нейронов. Проще говоря, мозгу под воздействием хронического стресса сложно учить новый материал и сохранять его в памяти.

Одно из исследований доказало, что долгосрочный стресс иссушает дендриты гиппокампа (отростки нервных клеток, воспринимающие сигналы от других нейронов), сокращает их длину и количество ответвлений. Дендриты предоставляют путь в мозг новым знаниям, а повреждение гиппокампа (ключевой области для функционирования памяти) приводит непосредственно к нарушениям обучаемости.

Как различные виды стресса влияют на ребенка

Ничего из вышеперечисленного не приносит пользу мозгу взрослого человека, но быстро развивающийся мозг ребенка с его миллионами дендритов, особенно подвержен разрушительному воздействию кортизола. Многочисленные исследования показали, что дети, которые подвергаются воздействию экстремальных стрессовых ситуаций, таких как домашнее насилие или телесные наказания, обладают значительно более низким IQ, чем дети, которые не подвергаются воздействию эмоциональных травм.

Но новые исследования обнаружили, что не только экстремальные виды стресса могут влиять на способность детей учиться и думать. Ученые пришли к выводу, что дети, которые подвергаются воздействию «бытового хаоса», имеют более низкий IQ и более высокий уровень поведенческих проблем. Также было обнаружено, что дети, которые слышали словесные оскорбления от матерей, хуже владеют речью и имеют меньше белого вещества в мозге. (Белое вещество влияет на обучение, координируя связи между различными участками мозга.)

Стресс: им можно заразиться

Достаточно ли родителям содержать дом в порядке, избегать шлепанья детей (и других телесных наказаний) и воздерживаться от словесных оскорблений, чтобы сократить количество стресс-факторов? Это, конечно, желательно, но эксперты предполагают, что всего перечисленного может быть не достаточно, чтобы защитить детей от нарушений работы мозга, связанных со стрессами дома. Уровень стресса родителей может влиять на когнитивные способности детей, потому внутреннее напряжение «заразно». Ученые утверждают, что в экстремальных условиях стресс родителей может ослабить развитие мозга ребенка.

Эмоциональная стабильность дома является самым существенным фактором, определяющим успех в обучении. Если вы хотите, чтобы ваш ребенок поступил в самый престижный вуз, идите домой и проявляйте любовь к своему супругу.

Родители могут делать все возможное, чтобы защитить своих детей от стрессов, но иногда жизненные обстоятельства и повороты судьбы делают стрессы неизбежными. К счастью, специалисты считают, что родителям не нужно помещать детей в кокон, лишенный каких бы то ни было стрессов.

Читайте так же:
Интересные факты о бобрах: изучаем внимательно

Можно ли лечить стресс другим стрессом?

Не все виды стресса плохие. Сам процесс обучения – это тоже стресс для мозга, но он способен быть позитивным и поддерживать здоровое развитие нейронов и образование синапсов. Ученые советуют родителям подвергать детей воздействию «правильных» видов стресса и учить их справляться с потенциально вредными видами.

Важно также отметить, что повреждение мозга детей, вызванное стрессом, может быть не постоянным. Влияние стресса это скорее не «повреждение мозга», а явление обратимое или излечимое.

Мощное противоядие

Как же все-таки эффективно бороться со стрессом? Все эксперты единодушны в одном. Физические упражнения – это великолепное лекарство. Исследования обнаружили, что физическая активность стимулирует развитие гиппокампа, а групповые упражнения (такие командные виды спорта, как футбол и игры-догонялки) способствуют росту нейронов.

Физические упражнения это лучшее, что могут делать дети для борьбы со стрессом. Занятия спортом способствуют росту новых нейронов, переносимости и устойчивости к психологическим травмам и стрессам. Регулярная физическая активность – один из способов увеличения сопротивляемости и устойчивости к стрессам. В целом, физические упражнения во всех их бесчисленных формах остаются самым эффективным средством для снятия внутреннего напряжения.

Нервные клетки и окислительный стресс

Окислительный стресс — один из наиболее значимых механизмов повреждения нервной ткани, который запускает патологические реакции, необратимо повреждающие клетку и приводящие к запуску генетически запрограммированной гибели нейронов — апоптозу.

Нейроны являются самыми высокоспециализированными клетками в нашем организме и выполняют сложнейшие функции, обеспечивающие сознание, движение, чувствительность и адаптацию к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды. Такая напряженная деятельность требует исключительно больших затрат энергии. Не случайно мозг, составляя не более 2% от массы тела, потребляет около 20% поступающего в организм кислорода — основного источника энергии в живых клетках.

На практике, однако, далеко не всегда потребление нейронами кислорода происходит оптимальным образом. Так, например, при нарушениях мозгового кровообращения неполное восстановление кровотока после его временной остановки приводит к резкому нарастанию числа недоокисленных, промежуточных форм кислорода — свободных радикалов, отличающихся особой агрессивностью и токсичностью по отношению к клеточным структурам. Активация свободнорадикальных реакций отмечается и при целом ряде других заболеваний нервной системы — как острых, так и хронических, что является следствием нарушений функционирования ряда ключевых ферментов, систем клеточной защиты и т.д. Возникающее при этом состояние носит название окислительный стресс.

Центральным звеном окислительного стресса является так называемое перекисное окисление липидов (ПОЛ). Липиды представляют собой жировые компоненты всех клеточных мембран, они обеспечивают постоянство внутренней среды клетки, передачу клеточных сигналов, функционирование рецепторов и др. Избыточные реакции ПОЛ в условиях патологии повреждают, в первую очередь, мембраны нейронов и их внутриклеточных органелл (митохондрий, ядер, лизосом, эндоплазматической сети). С учетом значимости биологических мембран для жизнедеятельности любых клеточных структур становится понятным, почему окислительный стресс сопровождается катастрофическими последствиями для клетки, вплоть до ее гибели. Особенно это касается возбудимых клеток (нейронов, мышечных фибрилл скелетной мускулатуры и мышцы сердца), в осуществлении функций которых важным моментом является генерация потенциала действия — изменение заряда клеточной мембраны в ответ на определенные стимулы.

Таким образом, на сегодняшний день есть все основания считать окислительный стресс одним из наиболее значимых механизмов повреждения нервной ткани, борьба с которым представляет собой актуальнейшую проблему неврологии.

Окислительный стресс запускает определенный «метаболический каскад», т.е. совокупность взаимосвязанных патологических реакций, необратимо повреждающих клетку. Убедительно показано, что на фоне разворачивающегося окислительного стресса в механизмах гибели нейронов при различных заболеваниях начинают играть дополнительную роль нарушения митохондрий («энергетических станций» клетки), избыточный поток ионов кальция внутрь клетки в результате гиперстимуляции рецепторов возбуждающим нейромедиатором глутаматом, а также недостаточность факторов роста нервных клеток — особых пептидов с модулирующими свойствами. Все эти нарушения приводят к запуску генетически запрограммированной гибели нейронов — апоптозу.

Методы лечения и профилактики окислительного стресса разнообразны. Достаточно давно применяются препараты, связывающие свободные радикалы и предотвращающие реакции ПОЛ — антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота и др.). Однако, несмотря на хороший результат применения антиоксидантов в экспериментальных условиях, результаты их использования в клинике пока остаются далекими от идеала. Другая группа нейропротекторов имеет целью нормализацию функций митохондрий и улучшение обеспечения клетки энергией (коэнзим Q1O, янтарная кислота, рибофлавин и др.). Обычно на практике применяют комбинацию нескольких препаратов из данной группы, что не всегда удобно. Еще одна возможность нейропротекции связана с предотвращением либо уменьшением токсического действия глутамата, выделяемого в межклеточное пространство: для этой цели осуществляют фармакологическую блокаду рецепторов глутамата на поверхности нейронов.

С учетом нерешенности основных проблем защиты нервных клеток при разнообразных заболеваниях мозга в последние годы особое внимание привлекают препараты пептидной природы — универсальные регуляторы клеточных функций в тканях организма. Пептидные регуляторы как лекарственные средства обладают рядом преимуществ перед традиционной «химией»: они характеризуются физиологичностью оказываемых эффектов, широтой спектра действия, возможностью стимулирования механизмов саморегуляции в пораженных клетках. Медицине известен ряд тканеспецифичных пептидов, реализующих свое защитное и лечебное действие преимущественно на уровне мозга, печени либо, например, кроветворной системы, но наибольшей ценностью обладают трофические пептиды с поливалентным, комплексным потенциалом. Одним из таких пептидов, широко применяющимся в клинической практике, является препарат Актовегин.

Актовегин представляет собой дериват из крови молодых телят, по своему действию это высокоактивный антигипоксант, повышающий содержание циклических нуклеотидов в клетке и, следовательно, улучшающий состояние мозгового метаболизма, утилизацию кислорода и глюкозы. Помимо неорганических электролитов и других микроэлементов (натрия, кальция, фосфора, магния), он содержит пептиды, аминокислоты, липиды, олигосахариды и другие органические вещества, а также холин и лейцин (важнейшие строительные материалы для клеточных мембран). Показано, что под влиянием Актовегина различные ткани увеличивают потребление кислорода и глюкозы, что сопровождается повышением энергетического потенциала клеток (в первую очередь, нейронов) с одновременным уменьшением выраженности реакций ПОЛ и маркеров окислительного стресса. В механизмах действия Актовегина как корректора энергетического гомеостаза ведущее значение придается поддержанию оптимального соотношения вазоконстрикции (реакции сужения сосудов) и вазодилатации (их расширения), что способствует нормализации кровотока и стабилизации метаболического фона пораженных тканей. Можно добавить, что входящий в состав Актовегина магний, важнейшей роли которого в метаболизме нервной ткани был посвящен ряд статей в нашем журнале, является компонентом биологически активных нейропептидов и каталитическим центром различных ферментов. Таким образом, сложный поликомпонентный состав Актовегина обеспечивает возможность его действия в качестве уникального модулятора состояния кровотока и метаболизма, структурно-функциональной целостности клеточных мембран, энергокорректора с нейропротективными (защитными) свойствами.

Читайте так же:
Чем заяц отличается от кролика?

Во всем мире, в том числе и в нашей стране, к настоящему времени накоплен огромный опыт применения Актовегина в составе комплексной терапии при целом ряде заболеваний и поражений нервной системы — остром инсульте, синдроме полиорганной недостаточности на фоне критических неврологических состояний, хронической ишемии мозга, сопровождающейся расстройствами памяти и внимания, миастении и др. Препарат может применяться в виде таблеток и в виде инъекций — внутривенных и внутримышечных, что обеспечивает достаточную «гибкость» применяемых лечебных схем при острой и хронической патологии. Актовегин, как правило, хорошо переносится и обладает весьма незначительным числом побочных эффектов.

Подводя итог, отметим, что включение в протоколы лечения неврологических пациентов различного профиля современных препаратов, обладающих свойствами антиоксидантов и стабилизаторов энергетического метаболизма, является патогенетически оправданным и перспективным.

Стресс способствует обновлению клеток мозга

восановление после стресса

Понятие психического здоровья является неотъемлемой частью и важнейшим компонентом здоровья человека. В Уставе Всемирной Организации Здоровья говорится: «Здоровье является состоянием полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствием болезней и физических дефектов». Важным в этом определении является то, что психическое здоровье — это не только отсутствие психических расстройств и форм инвалидности, но и это состояние благополучия, в котором человек реализует свои способности, может противостоять обычным жизненным стрессам, продуктивно работать и вносить свой вклад в общество. В этом позитивном смысле психическое здоровье является основой благополучия человека и эффективного функционирования сообщества, т.к. психическое здоровье и

благополучие имеют важнейшее значение для нашей общественной и индивидуальной способности в качестве людей способных мыслить, проявлять эмоции, общаться друг с другом, зарабатывать себе на пропитание и получать удовольствие от жизни. Учитывая этот факт, укрепление, защита и восстановление психического здоровья могут восприниматься во всем мире как действия, имеющие жизненно важное значение.

Уровень психического здоровья человека в каждый данный момент времени определяется многочисленными социальными, психологическими и биологическими факторами. Например, устойчивое социально-экономическое давление, нищета или низкий уровень образования признается фактором риска для психического здоровья отдельных людей и сообществ.

Существуют также особые психологические и личностные факторы, из-за которых люди становятся уязвимыми перед психическими расстройствами. И, наконец, имеется ряд биологических причин психических расстройств, включая генетические факторы, которые способствуют дисбалансу химических веществ в мозге.

Плохое психическое здоровье также связано со стрессами в нашей жизни: быстрыми социальными изменениями, ритмом жизни, стрессовыми условиями на работе, гендерной дискриминацией, нарушениями прав человека, социальным отчуждением, нездоровым образом жизни, рисками насилия и физического нездоровья.

Остановимся на восстановлении психического здоровья после стресса более подробно. Пережив очередную неприятность, человек начинает задумываться о том, как восстановиться после стресса. Несколько мгновений после стресса оставляют разрушительный след в психике. Пережившего стресс начинают преследовать навязчивые мысли, страхи, нарушается сон, аппетит и прочие малоприятные вещи. Кроме того, после стресса в организме с низкой степенью стрессоустойчивостью могут проявиться различные отклонения:

— сердечно-сосудистой системы: инфаркт, инсульт, ишемия, повышенное или пониженное артериальное давление и пр.

— желудочно-кишечного тракта: желудочные спазмы, язва, гастрит, колит;

— иммунной системы — снижение ее функций приводит к легкому заражению инфекционными заболеваниями: ГРИПП, ОРЗ, активизируется патогенная флора в организме;

— страдает сама нервная система — неврозы, бессонница, нервный тик и т.д.

— эмоциональная сфера: подавленность, повышенная возбудимость, апатия

— различные боли, в том числе головные, вследствие спазмов сосудов мозга и кровеносной системы и другие нарушения.

Именно этим «попутчикам» стресса посвящено масса научных трудов. Еще древние греки пытались решить проблему стрессоустойчивости. По их мнению, и нужно признать, что они правы, сила личности заключается не в избегании стресса, а в способности восстановления после него.

С точки зрения физиологического воздействия на здоровье выделяют два вида стресса: эпизодический и хронический.

1. Эпизодический стресс — от внезапно произошедшего события:

— угроза жизни себе, или близким (нападение, авария, приступ болезни и прочее);

— внезапная материальная потеря, или ее угроза (кража, потеря денег, увольнение);

— выговор от начальства, особенно публичный;

— скандал в семье, измена, развод и т.п.

2. Хронический стресс – обусловленный факторами длительного негативного воздействия. Например:

— длительный конфликт дома, или на работе;

— катастрофическая нехватка времени на текущие задачи и проекты;

— потеря смысла в жизни.

Читайте так же:
7 основных жестов лжеца или как понять, что тебе врут: освещаем все нюансы

Эти два вида стресса кардинально отличаются по физиологии воздействия, но методы и средства их компенсации практически не различаются. Знание способов защиты позволяют сохранить здоровье и, порой, спасают от гибели.

Первый вид стресса – эпизодический или острый — от внезапного события — это все ожидаемые и распространенные виды стресса. А, что касается угрозы жизни, то этот фактор присущ и человеку и животным. Т.е. в природе этот фактор предусмотрен, в медицине хорошо исследован и методы его компенсации известны и достаточно эффективны. Подвергшись острому стрессовому воздействию, нервная система человека начинает выбрасывать в кровь адреналин, таким образом человек готовиться к борьбе. Все стрессовые факторы, относящиеся к внезапным событиям, требующие немедленного действия вызывают в организме одинаковые, аналогичные биохимические процессы и компенсируются теми же действиями и средствами.

Хронический стресс порожден цивилизацией и имеет отношение только к человеку. Какая потеря смысла может быть у зайца, или первобытного человека? Поэтому природа для его компенсации ничего нам не приготовила. Адреналин при таком стрессе не вырабатывается, но разрушения происходят. Не так быстро, как при внезапном стрессе, а постепенно подтачивая здоровье. Первичными мишенями также являются нервная и сердечно-сосудистая системы.

Советы по восстановлению после стресса

Затяжной стресс способствует возникновению заболеваний первоначально функционально характера, а затем и более серьезных. По этой причине быстрое избавление от сильного стресса, поможет спасти организм от проблем со здоровьем.

— И так, первый способ — выпейте стакан воды. Не кока-колы и не тоник, а чистой не газированной воды. Это поможет отвлечься и успокоиться, а также разбавит кровь и компенсирует ее свертываемость, которую вызывает адреналин. Так вы избежите тромбов в сердечно-сосудистой системе и защититесь от инсульта.

— Дыхательная гимнастика. Дыхательная гимнастика приносит мгновенный результат. Она снимает мышечное и эмоциональное напряжение, нормализует артериальное давление. Одно из самых простых упражнений восстанавливающее после стресса — расставьте ноги на ширину плеч, руки расположите на поясе, сделайте медленный вдох «животом». Выдох делайте быстро, резко, при этом выбрасывая руки вперед, произнося звук «ха». В момент выдоха, представляйте, что вы выплескиваете весь негатив. Упражнение можете повторять несколько раз, по потребности.

— Непосредственно после стресса, не позднее 15 минут, нарисуйте свои эмоции при помощи цветных карандашей и сожгите или порвите «шедевр».

— Непосредственно после стресса было бы неплохо прогуляться на свежем воздухе. Лучше если эта прогулка будет длительной, позволяющей насладиться целительным воздухом и красотами природы.

— Для восстановления после стресса организм нуждается в хорошем, длительном сне. После пережитого стресса важно расслабится. В этом и призван помочь сон. Спать нужно как можно дольше, чтобы сон надоел.

— При самостоятельной работе с личным постстрессовым состоянием необходимо мысленно разобраться в ситуации, разложить ее «по полочкам». Выстроив образ обидчика, простите его, не несите обиду. Поймите, что человек, обидевший вас, даже не думает о вас, а вы добиваете себя собственными переживаниями. Ваши переживания – это ваши переживания, и никому они не приносят ни облегчения, ни возмездия. Чтобы приостановить саморазрушение от стресса, замените негативные эмоции прощением, успокоением, радостью. Научитесь этому приему и затем в любых случаях, лишающих вас покоя, используйте его.

— Чаще улыбайтесь. Возьмите себе в привычку начинать день с улыбки. В течение дня улыбайтесь знакомым, если улыбка не уместна, улыбайтесь мысленно. Вечером, подготавливаясь ко сну, улыбнитесь самой искренней улыбкой своему отражению в зеркале.

— Пожалуй, сложнее всего после стресса восстановиться именно в одиночку — любому человеку в обязательном порядке требуется общение. Оно влияет на восстановление энергетики и душевного равновесия, приносит неоспоримый заряд положительных эмоций в жизнь и заботится о нервной системе, возвращает память и здоровый сон, помогает успокоиться и забыть о проблемах, возвратить прежние душевные силы и нормальный аппетит. Например, можно приятно провести время на встрече с друзьями или близкими. Даже если выбираться на шумные мероприятия не хочется, стоит взять себя в руки и пойти на встречу со своей компанией, чтобы отдохнут и развеяться со знакомыми приятными людьми. Эта встреча может быть каким-то праздником, совместным походом в кино или кафе, романтическим свиданием или просто вечером, проведенным за настольными играми вместе с любимой семьей и детьми.

— Наведите порядок дома, разберите вещи в шкафу, на рабочем месте. Подобным образом можно «навести порядок» в своей голове. Да и намного приятнее находиться в чистоте и порядке, а не среди беспорядка.

— После стресса восстановить силы поможет дело по интересам. Наверняка есть какое-то занятие, о котором вы только мечтали: связать крючком ажурный воротничок, вырезать из дерева фигуру коня, научиться танцевать танго или плавать. Тем самым вы абстрагируетесь от стресса, установите новые цели, пусть и не глобального масштаба.

В том случае, если ваши усилия не приносят желаемый результат, можно позвонить по телефону доверия 25 – 99 – 09 или обратиться за помощью к психологу или психотерапевту. Такую помощь в нашем городе можно получить в «Психогигиенической консультации», которая находится по адресу г. Сургут проезд Взлетный дом 11, телефон регистратуры для записи на прием 25-41-12.

Заведующая АПО «ПГК» БУ ХМАО – Югры «Сургутская клиническая психоневрологическая больница»

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию